Карталакс

Карталакс — трипептид Ala-Glu-Asp (сокращённо AED), то есть цепочка из трёх аминокислот: аланина, глутаминовой и аспарагиновой кислот. Он относится к группе коротких пептидов, которые петербургская школа геронтологии называет «пептидными биорегуляторами». По «пептидной теории старения» её авторов, с возрастом ткани хуже синтезируют собственные регуляторные пептиды, а короткие пептиды, собранные по аминокислотному составу тканевых экстрактов, способны вернуть органам прежнюю работуисточник [4]. Разработчики из Санкт-Петербургского института биорегуляции и геронтологии пишут, что их пептиды управляют экспрессией генов и синтезом белковисточник [5].

Само слово «Карталакс» не встречается ни в одной найденной публикации. Трипептид AED упоминает только одна лабораторная работа — на клетках кожиисточник [1]. Остальная выдача — о других пептидах, в последовательности которых есть фрагмент Ala-Glu-Asp: прежде всего эпиталону — тетрапептиду Ala-Glu-Asp-Glyисточник [6], — а также бронхогену Ala-Glu-Asp-Leuисточник [3] и пептиду из морской улиткиисточник [7]. О карталаксе эти работы не говорят ничего: даже одна лишняя аминокислота — и это уже другое вещество.

По запросу о карталаксе и трипептиде Ala-Glu-Asp PubMed выдаёт 104 публикации; одна помечена как клиническое исследование, рандомизированных контролируемых (РКИ) нетисточник [2]. Судя по выборке, которую мы просмотрели, большая часть выдачи — о других пептидах. Карточки PubChem и регистраций в ClinicalTrials.gov мы не нашли.

Нет. Работы, в которой трипептид Ala-Glu-Asp давали бы людям, мы не нашли ни одной. Единственная публикация из выдачи PubMed с пометкой «клиническое исследование»источник [2] — о другом пептиде, эпиталоне (Ala-Glu-Asp-Gly), у больных пигментной дегенерацией сетчаткиисточник [8]. Разработчики «пептидных биорегуляторов» в своём обзоре пишут о клинических испытаниях пептидных препаратов из разных органовисточник [4], но о карталаксе и трипептиде AED в аннотации нет ни слова.

Ближе всего к человеку подходит опыт на культуре фибробластов кожи — клеток соединительной ткани, которые стареют при многократном пересевеисточник [1]. Но это клетки в питательной среде: ни кровообращения, ни иммунной системы, ни гормонов, а концентрацию пептида задаёт сам исследователь. От какого вида взяты клетки, в аннотации не сказано.

Так что неизвестно, действует ли карталакс у людей вообще, на какие ткани, в каких дозах и каким путём его вводить. Зарегистрированных клинических испытаний мы тоже не нашли.

Даже лабораторный результат никто не подтвердил независимо: единственную работу об AED сделали авторы, которые сотрудничают с создателем «пептидной теории старения» и сами разрабатывают пептидные биорегуляторыисточник [1]источник [3].

О самом трипептиде AED есть одна-единственная работа на клетках. В культуре фибробластов кожи, стареющих при долгом пересеве, сравнили четыре коротких пептида — KE, KED, AED и AEDG. Все они снижали синтез матриксной металлопротеиназы MMP-9 — фермента, который разрушает межклеточное вещество и которого в стареющей культуре становится больше, — и усиливали синтез Ki-67 (маркёра деления клеток) и CD98hc (маркёра обновления). AED и AEDG вдобавок подавляли каспазозависимую гибель клеток — апоптозисточник [1]. Ни концентраций, ни числа повторов, ни величины эффектов в аннотации нет.

Важно, что AED в этом опыте ничем не выделился среди других пептидов, а работали с клетками кожи, а не хряща, костей или сухожилий. Опытов на животных с трипептидом AED нет. Те, что попадаются в выдаче, — продление жизни мышей и крыс, торможение опухолей — поставлены с эпиталономисточник [9]источник [10]источник [11] и на карталакс не переносятся.

О безопасности карталакса сказать нечего: на людях и животных его не изучалиисточник [2], а в единственной работе на клетках переносимость никто не оценивалисточник [1].

Чего мы не знаем: всасывается ли трипептид при приёме внутрь или его разрушают пищеварительные ферменты, долго ли он держится в крови, какие дозы переносимы, что будет при беременности, при болезнях печени и почек и вместе с лекарствами.

Один вопрос задаёт сама концепция. Авторы «пептидной теории старения» считают, что короткие пептиды меняют экспрессию геновисточник [4], а на клетках AED подавлял апоптоз и усиливал маркёры деленияисточник [1]. Вещество, которое мешает клеткам погибать и подталкивает их делиться, при долгом приёме нужно проверять на онкологическую безопасность. Для AED такой проверки не было.

Второй риск — практический, от самой продукции. Пептиды, которые расходятся мимо аптек, в том числе с пометкой «только для исследований», никто не регистрирует как лекарства: за состав, чистоту и дозировку никто не отвечает.

США и ЕС. Как лекарство карталакс не зарегистрирован: ни инструкций FDA, ни сведений о регистрации мы не нашли, а клинических исследований, без которых регистрация невозможна, никто не публиковалисточник [2]. В реестре EMA его нетисточник [12].

Россия. Как лекарство карталакс не зарегистрирован: в ГРЛС на дату проверки записей нетисточник [13]. Зато он зарегистрирован как БАД: в реестре ЕАЭС два действующих свидетельства — на «Карталакс» в таблетках и капсулах и на жидкий «Карталакс лингвал»источник [14]. Но свидетельство на БАД — не регистрация лекарства: добавки не проходят испытаний эффективности и показаний к лечению иметь не могут.

Спорт. Вещества, которые ни один регулятор не одобрил как лекарство для людей, попадают в класс S0 «Неодобренные субстанции» Запрещённого списка WADA и запрещены всегда. О регистрации карталакса как лекарства ничего не известно, так что, по нашей оценке, он подпадает под S0; окончательный статус нужно сверить по действующей редакции спискаисточник [15].

Эпиталон (Ala-Glu-Asp-Gly) отличается от карталакса одной аминокислотой, и изучали его гораздо больше: мышам он продлевал среднюю жизнь на 5,3 %источник [9], у крыс тормозил опухоли кишкиисточник [11]. Но и о нём, как пишет обзор 2026 года, на людях есть только небольшие работы, а крупных рандомизированных нетисточник [16].

Другие короткие пептиды той же группы — KE и KED — в опыте на фибробластах вели себя так же, как AED: снижали MMP-9 и усиливали маркёры деления клетокисточник [1]. Тетрапептид бронхоген (Ala-Glu-Asp-Leu) усиливал факторы дифференцировки в клетках бронховисточник [3]. Ни один из этих результатов у людей не проверяли.